Minggu, 14 Juni 2009

MONSTER atau MANUSIA


Penahkah kita semua melihat monster??? Mungkin ada yang bilang pernah, misalnya di televisi, bahkan mungkin bakalan ada anak-anak yang akan menjawab seperti ini "pernah, saya melihatnya di dalam mimpi".
Lalu bagaimana dengan pertanyaan ini, bagaimanakah rupa monster itu??? Wah..gak tau deh, pasti jawabannya akan sangat banyak...satu anak saja bisa mengasumsikan sampai ratusan karakter monster di dalam otaknya, apalagi orang dewasa...
Pertanyaan-pertanyaan di atas sebenarnya tidaklah penting... yang penting sekarang adalah mencari tau dan mengerti siapakah monster itu sebenarnya? (lalu siapa dong????)
Sadarkah kita bahwa manusialah yang sebenarnya menjadi monster??? Manusia adalah makhluk yang tamak, keji, rakus dan dengan kesempurnaan yang kita miliki, kita merusak alam, memburu binatang langka sampai terancam punah, kita saling bunuh, perang, politik kotor, membiarkan orang lain menderita sementara kita duduk bersenang-senang di atasnya, kita memperjual belikan sesama manusia, kita saling teror dan masih banyak lagi.....
Untuk semuanya itu apakah kita sebenarnya, manusia atau monster???
Pada dasarnya monster adalah sisi lain dari seorang manusia, saat manusia terlahir ke dunia sisi monsternya ini bagaikan seekor beruang yang sedang tidur. Beruang ini akan bangun apabila sudah lapar, sama halnya dengan manusia yang lapar akan uang, kekuasaan dan kehormatan. Bedanya adalah beruang pada saat sudah kenyang dia akan tidur lagi, tetapi manusia tidak pernah kenyang, dan akan melakukan segala cara untuk memuaskan dirinya. Saat seperti inilah manusia layak mendapatkan predikat sebagai MONSTER...
Lalu apa yang akan kita lakukan?? Apakah kita akan membiarkan diri kita menjadi monster?? Ataukah berusaha agar sisi monster kita tetap tidur dalam sarangnya?? Tapi bagaimana caranya membuat monster itu tetap tidur???
Caranya adalah dekatkanlah dirimu kepada Yang Kuasa dan dengarkanlah suara hatimu, karena suara hatimu adalah suara dari Yang Kuasa. Suara hatimu akan selalu berbisik kepadamu disaat dirimu akan berjalan di jalan yang salah yang dapat membangkitkan monster yang ada di dalam dirimu.
"JADILAH MANUSIA YANG LEBIH BAIK"


Sabtu, 16 Mei 2009

TANGISAN BUMI

Apa salahku???
Mengapa kalian sangat senang membuatku menderita?
Kalian menggunduliku, menghamburiku dengan sampah…
Bahkan kalian mengeluarkan isi perutku tanpa ampun…

Setelah semua itu kalian lakukan,
Kalian enggan merawatku…
Kalian membiarkanku tersiksa dan sekarat
Hanya berteman dengan makhluk-makhluk kecil yang juga mangsa kalian

Ku akui kalian adalah ciptaan yang paling sempurna
Bahkan tanpa tandingan sama sekali..
Tapi sayang..kesempurnaan membuat kalian tamak dan rakus..
Melahap segala yang ada padaku..

Aku bukanlah makhluk ciptaan yang bisa membalas
Bahkan kalaupun bisa untuk membalas tak akan kulakukan padamu
Tetapi aku bisa sedih dan marah…
Dan kemarahanku adalah peringatan dari Sang Pencipta..

Jumat, 15 Mei 2009

TUMOR KELENJAR LIUR

Kelenjar liur atau sering juga kita sebut sebagai kelenjar saliva merupakan kelenjar eksokrin yaitu kelenjar yang memiliki saluran (duktus) untuk mengalirkan produknya. Kelenjar liur menghasilkan air liur atau saliva yang merupakan cairan yang membasahi mulut dan kerongkongan. Saliva mengandung enzim yang berperan dalam proses pencernaan makanan dan juga mengandung antibody yang berperan dalam pencegahan terhadap infeksi.
Terdapat 2 tipe kelenjar liur, yaitu kelenjar liur mayor dan kelenjar liur minor. Kelenjar liur mayor terdiri atas:

1. Kelenjar parotis
Merupakan kelenjar liur yang terbesar, terletak dalam jaringan sub kutis di daerah ramus mandibula dan antero inferior terhadap telinga tengah. Normalnya kelenjar ini menghasilkan secret yang serous dan dialirkan ke rongga mulut melalui duktus Stensen. Meskipun merupakan kelenjar yang terbesar, kira-kira hanya 20% cairan saliva yang dihasilkan kelenjar ini.

2. Kelenjar submandibula
Terletak di dasar mulut, superior terhadap muskulus digastrik. Sekretnya berupa campuran cairan yang serous dan mucous. Sekretnya dialirkan ke dalam rongga mulut melalui duktus Warthon. Kira-kira 70% volume saliva dihasilkan oleh kelenjar ini.

3. Kelenjar sublingual
Terletak di dasar mulut anterior dari kelenjar submandibula. Sekretnya berupa cairan yang mucous. Tidak seperti kedua kelenjar mayor yang lainnya, kelenjar ini memiliki 8-20 duktus ekskretorius dan kira-kira menghasilkan 5% dari total volume saliva.

Terdapat ± 600 kelenjar liur minor yang tersebar di dalam traktus aerodigestifus yang terletak di dalam lamina propria lapisan mukosa traktus ini. Diameternya ± 1-2 mm dan tidak seperti kelenjar yang lain kelenjar liur minor tidak dilapisi oleh jaringan ikat melainkan dikelilingi oleh jaringan ikat. Sebuah kelenjar liur minor kadang-kadang memiliki duktus ekskretori yang sama dengan kelenjar liur minor yang lain. Kelenjar ini menghasilkan secret yang mucous (kecuali kelenjar Von Ebner).
Catatan: kelenjar Von Ebner adalah kelenjar yang terletakpada papilla sirkumvalata lidah. Kelenjar ini menghasilkan secret serous yang mengawali hidrolisis lipid yang juga merupakan komponen penting dalam pengecapan.
Kebanyakan tumor kelenjar liur berasal dari kelenjar parotis (70%). Selanjutnya berasal dari kelenjar submandibula (8%) dan kelenjar liur minor (22%). Meskipun demikian 75% tumor kelenjar parotis adalah jinak, sedangkan 50% tumor kelenjar submandibula dan 80% tumor kelenjar minor merupakan tumor ganas.

Etiologi:
Penyebab pasti tumor kelenjar liur belum diketahui secara pasti, dicurigai adanya keterlibatan factor lingkungan dan factor genetic. Paparan radiasi dikaitkan dengan tumor jinak warthin dan tumor ganas karsinoma mukoepidermoid. Epstein-Barr virus mungkin merupakan salah satu faktor pemicu timbulnya tumor limfoepitelial kelenar liur. kelainan genetik, misalnya monosomi dan polisomi sedang diteliti sebagai faktor timbulnya tumor kelenjar liur.

Patofisiologi:
1. Teori multiseluler: teori ini menyatakan bahwa tumor kelenjar liur berasal dari diferensiasi sel-sel matur dari unit-unit kelenjar liur. Seperti tumor asinus berasal dari sel-sel asinar, onkotik tumor berasal dari sel-sel duktus striated, mixed tumor berasal darisel-sel duktus interkalated dan mioepitelial, squamous dan mukoepidermoid karsinoma berasal dari sel-sel duktus ekskretori.

2. Teori biseluler: teori ini menerangkan bahwa sel basal dari glandula ekskretorius dan duktus interkalated bertindak sebagai stem sel. Stem sel dari duktus interkalated dapat menimbulkan terjadinya karsinoma acinous, karsinoma adenoid kistik, mixed tumor, onkotik tumor dan Warthin's tumor. sedangkan stem sel dari duktus ekskretorius menimbulkan terbentuknya skuamous dan mukoepidermoid karsinoma.

Gejala Klinik
Gejala klinik yang ditimbulkan adalah timbulnya massa pada daerah wajah (parotis), pada angulus mandibula (parotis dan submandibula), leher (submandibula) atau pembengkakan pada dasar mulut (sublingual). pembesaran ukuran massa yang cepat mengarah pada kelainan seperti infeksi, degenerasi kistik, henoragik atau malignansi. Tumor jinak kelenjar liur biasanya bersifat mobile dan untuk massa atau tumor jinak yang berasal dari parotis tidak ada gangguan fungsi nervus fasialis. Lesi malignansi biasanya menimbulkan gejala seperti gangguan nervus fasialis, pertumbuhan yang cepat, parastesia, lesi yang terfiksir dan pembesaran elenjar getah bening cervikal.

Tumor-Tumor Kelenjar Liur
1. Tumor jinak
a. Pleomorfik adenoma (mixed tumor jinak):
merupakan tumor tersering pada kelenjar liur dan paling sering terjadi pada kelenjar parotis. Dinamakan pleomorfik karena terbentuk dari sel-sel epitel dan jaringan ikat. Pertumbuhan tumor ini lambat, berbentuk bulat, dan konsistensinya lunak. Secara histologi dikarakteristik dengan struktur yang beraneka ragam. biasanya terlihat seperti gambaran lembaran, untaian atau seperti pulau-pulau dari spindel atau stellata. Penatalaksanaanya yaitu eksisi bedah dari kelenjar yang terkena
b. Warthin's tumor (cth kistadenoma limfomatosum papiler, adenoma kistik papiler)
tumor ini tampak rata, lunak pada daerah parotis, memiliki kapsul apabila terletak pada kelenjar parotis dan terdiri atas kista multipel. Histologi Warthin's tumor yaitu memiliki stroma limfoid dan sel epitelial asini. Perubahan menjadi ganas tidak pernah dilaporkan. Lebih sering ditemukan pada kelenjar mayor.
c. Papiloma intraduktal
berbentuk kecil, lunak dan biasanya ditemukan pada lapisan submukosa. Gambaran mikroskopiknya tampak dilatasi kistik duktus parsial dengan epitel kuboid. Sangat jarang terjadi pada kelenjar minor.
d. Oxyphil adenoma (oncosistoma)
sangat jarang ditemukan, lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria dengan ratio 2:1. Diameternya kecil (< 5 cm), pertumbuhannya lambat dan berbentuk sferis. dapat terjadi rekurens jika eksisi tumor tidak komplit.

2. Tumor Jinak Nonepitelial
a. Hemangioma
Kebanyakan terajadi pada anak-anak biasnya pada kelenjar parotis. Biasanya asimptomatik, unilateral dan massa yang kompresibel. berwarna merah gelap, berlobus-lobus dan tidak berkapsul. Penanganan dengan pemberian steroid 2-4 mg/kgBB/hari. 40-60% hemengioma tidak berespon terhdap steroid.
b. limfangioma (higroma kistik)
Merupakan tumor bagian kepala dan leher yang paling sering pada anak-anak, eksisi merupakan penanganan piliha bila tumor terletak pada struktur yang vital. Limfangioma jarang menimbulkan gejala-gejala obstruksi jalan napas dan eksisi biasanya untuk alasan kosmetik.
c. Lipoma
Jarang terjadi pada kelenjar liur mayor. tumor terdiri dari sel-sel adiposa dengan inti yang uniform. Rasio laki-laki dan perempuan adalah 10:1. Pertumbuhan tumor lambat dengan diameter rata-rata 3 cm. Penenganan adalah eksisi.

3. Tumor Ganas Kelenjar Liur
a. Mukoepidermoid karsinoma
kebanyakan berasal dari kelenjar parotis dan biasanya memiliki gradasi yang rendah
b. Kista Adenoma karsinoma
merupakan karsinoma yang paling banyak pada kelenjar minor. pertumbuhannya lambat dan kebanyakan memiliki gradasi yang rendah. dapat berulang setelah dilakukan pembedahan, kadang-kadang beberapa bulan setelah operasi.
c. Adenokarsinoma
terdapat beberapa tipe adenokarsinoma:
-. karsinoma sel asinik:
paling banyak berasal dari kelenjar parotis dan pertumbuhannya lambat
-. adenokarsinoma polimorfik grade rendah:
kebanyakan berasal dari kelenjar minor
-. adenokarsinoma yang tidak dispesifikasikan:
bila dilihat di mikroskop tumor ini memiliki penempakan yang cukup untuk disebut adenokarsinoma, tetapi belim memiliki penampakan untuk dispesifikasikan. sering berasal dari kelenjar parotis dan kelenjar minor.
-. adenokarsinoma yang jarang:
contohnya seperti basal sel adenokarsinoma, clear cell adenokarsinoma, kistadenokarsinoma, sebaceus adenokarsinoma, musinous adenokarsinoma
d. Mixed tumor maligna
Terdiri atas 3 tipe yaitu, ex adenoma pleomorfik, karsinosarkoma dan mixed tumor metastasis.kasrinoma ex pleomorfik adenoma merupakan tipe yang paling banyak. Karsinoma ex pleomorfik adenoma merupakan kanker yang berkembang dari mixed tumor jinak (pleomorfik adenoma). Kebanyakan terjdi pada kelenjar liur mayor.
e. Kanker kelenjar liur lainnya yang jarang
-. squamous sel karsinoma: terutama pada laki-laki yang tua. Dapat berkembang setelah terapi radiasi untuk kanker yang lain pada area yang sama.
-. epitelial-mioepitelial karsinoma
-. anaplastik small sel karsinoma
-. karsinoma yang tidak berdiferensiasi
-. limfoma non hodgin

Minggu, 05 April 2009

TERIMAKASIH SAHABAT

Ku coba tuk mencari arti dalam kesunyianku
Melayang-layang terdengar sebuah bisik lembut
Perlahan ku datang menghampirinya
Sambil bertanya dalam hati suara siapakah itu?

Semakin dekat, semakin riuh saja terdengar
Kini ku tahu itu bukan suara bisikan
Suaranya lebih mirip seperti suara teriakan memanggil namaku
Kini langkah ku makin cepat menuju suara itu

”Astaga..............”
”Ternyata dari tadi itu suara kalian rupanya?”
Aku pun memaksa diriku tersenyum
Mencoba membendung air mata rasa haru ku

Ya.., itulah kalian, sahabat-sahabat ku
kalian selalu ada untukku tanpa lelah
Menghibur,tertawa bahkan menangis bersamaku
”Terimakasih sahabatku”

HILANG

Duduk ku sendiri tanpa rasa
Ditemani bunyi yang aku pun tak tau dari mana asalnya
Jiwaku melayang tak tentu arah
Hampa tanpa engkau lagi disisiku

Ku coba tuk teruz mencarimu
Tapi sampai lelah pun tak juga ku temukan
Ku sadar ini semua salahku
Hingga engkau pergi mencampakkan hatiku

Akhirnya aku tiba di suatu tempat
Dimana untuk berdiripun aku tak mampu
Hanya diam, duduk dan berdoa
Agar aku mampu berdiri dan berjalan tanpamu lagi

orang tuli


kata orang tua, pasien yang tuli itu lama baru meninggal...
tau gak alasannya kenapa???
alasannya ternyata karena tuli maka saat di panggil sama yang Maha Kuasa orang tulinya gak bisa dengar...hehehe

GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN AMFETAMIN (ATAU MIRIP AMFETAMIN)

Pendahuluan
Amfetamin adalah suatu stimulan dan menekan nafsu makan. Amfetamin menstimulasi sistem saraf pusat melalui peningkatan zat-zat kimia tertentu di dalam tubuh. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan heart rate dan tekanan darah, menekan nafsu makan serta berbagai efek yang lain. Penggunaan amfetamin dengan suatu kelainan psikiatri berhubungan dengan ketergantungan dan penyalahgunaannya.
Amfetamin adalah kelompok narkoba yang dibuat secara sintetis dan akhir-akhir ini menjadi populer di Asia Tenggara. Amfetamin biasanya berbentuk bubuk putih, kuning atau coklat dan kristal kecil berwarna putih. Cara memakai amfetamin yang paling umum adalah dengan menghirup asapnya.
Termasuk dalam kelainan yang disebabkan oleh amfetamin atau zat yang mirip amfetamin antara lain intoksikasi amfetamin, gangguan akibat penghentian penggunaan amfetamin, kelainan psikosis dengan delusi dan halusinasinyang disebabkan oleh amfetamin, delirium karena intoksikasi amfetamin, kelainan mood yang disebabkan oleh amfetamin, gangguan cemas karena penggunaan amfetamin, gangguan tidur, dan disfungsi seksual.

Nama-nama pasaran ( street name ) : Speed, Bennies, Dexies, Uppers, Meth, Doe, Crystal, Ice.

Kemasan fisik : kapsul, tablet, cairan.

Contoh-contoh stimulan jenis amfetamin ialah amfetamin (Benzedrine), dextroamfetamin (Dexedrine), methamfetamin (Methedrine, Desoxyn) dan phenmetrazine (Preludin). Lain-lain jenis bahan yang menyerupai amfetamin dari segi kesannya termasuk diethypropion, pehetermine dan ephedrine.

Sejarah
Penggunaan amfetamin dalam klinik diperkenalkan pertama kali pada awal tahun 1930-an. Pada aknir dekade ini perhatian dikhususkan pada ketergantungan amfetamin, dan pada tahun 1938 untuk pertama kalinya dilaporkan psikosis yang ditimbulkan karena penggunaan amfetamin. Meskipun demikian pada tahun 1932 dan 1946 hampir tiga dari dua belas klinikal yang menggunakan amfetamin mengusulkan dan mencobanya dalam profesi medis, dan beberapa amfetamin dapat digunakan secara nasal inhalan sampai pada akhir tahun 1971.
Segara setelah perang dunia II, di Jepang ditemukan suatu epidemi dari penyalahgunaan dan ketergantungan metamfetamin intravena, tapi sampai akhir 1960-an di Amerika Serikat terdapat suatu ketidakyakinan bahwa amfetamin atau sejenisnya dapat menyebabkan ketergantungan. Bagaimanapun, karena perkembangan atas perhatian terhadap penyalahgunaan dan pemakaian yang berlebihan dari amfetamin dan sejenisnya, maka regulasinya di bawah kontrol dari Food and Drug Adminstration (FDA) pada pertengahan 1960-an. Disamping kontrol dalam jumlah obat, kontrol terhadap penyelundupan atau produksi yang illegal pada laboratorium secara diam-diam terus ditingkatkan. Terdapat obat yang cukup untuk menyebabkan suatu epidemi penyalahgunaan amfetamin dan metamfetamin pada akhir 1960-an. Epidemi ini membuat jelas potensial toksisitas dari amfetamin, terutama yang diguakan secara intravena, termasuk istilah “speed freaks” dan “speed kills” . setelah dekade berikutnya kontrol dalam produksi amfetamin yang dilegalkan semakin diperketat. Meskipun demikian penyalahgunaan amfetamin dan obat yang mirip amfetamin di Amerika Serikat tetap ada, kebanyakan disuplai oleh laboratorium gelap. Ketika untuk memperoleh amfetamin menjadi illegal biasanya digunakan prekusor fenil-2-propana (P2P), pabrik-pabrik gelap menemukan cara lain untuk membuat metamfetamin dari efedrin dan/atau pseudoefedrin yang secara luas mudah diperoleh dibanyak tempat menjual obat untuk flu dan asma. Metode yang baru ini benar-benar menghasilkan presentasi yang lebih tinggi isomer-d aktif dari metamfetamin dan ditiru oleh organisasi kriminal dengan menggunakan laboratorium dalam skala yang besar dan produsen skala yang kecil untuk kepentingan yang lebih kecil. Pada akhir 1980-an dilaporkan penggunaan asap dari kristal metamfetamin semakin meningkat, terutama di Hawai, tetapi sampai pertengahan 1990-an penggunaan stimulan mirip amfetamin dilanjutkan sampai pada penyalahgunaan kokain pada sebagian besar Amerika Serikat. Pada saat yang sama di Inggris, Australia, dan Eropa Barat penggunaan amfetamin sering ditambahkan dengan penggunaan kokain. Pada pertengahan 1990-an, metamfetamin penggunaannya meningkat sangat tajam pada semua daerah di Amerika Serikat, khususnya di Kalifornia. Penigkatan ini dilihat jelas melalui survey, tes penghentian obat, dan data dari bagian emergensi untuk toksisitas metamfetamin.
Penggunaan amfetamin yang sah dikhususkan untuk pengobatan narkolepsi dan defisit perhatian/kelainan hiperaktivitas, metilfenidat lebih luas digunakan dalam indikasi yang lebih lanjut. Beberapa zat yang mirip amfetamin masih digunakan sebagai penekan nafsu makan, tapi penggunaan amfetamin itu sendiri dalam hal ini sudah tidak dianjurkan dan illegal pada beberapa daerah. Amfetamin mungkin bermanfaat dalam pengobatan dari depresi atipik, tapi perhatian terhadap potensi penyalahgunaan harus selalu dikontrol.
Di masyarakat amfetamin banyak digunakan oleh orang-orang yang bekerja di malam hari, sopir truk jarak jauh, pelajar dalam mempersiapkan diri menghadapi unjian, dan atlit untuk meningkatkan kemampuannya. Selain itu amfetamin juga popular bagi orang-orang yang ingin menurunkan berat badannya, juga digunakan untuk menghilangkan efek dari barbiturate atau obat tidur lainnya yang telah dikonsumsi sebelumnya.

Epidemiologi

Pada banyak Negara, penggunaan obat terlarang lebih sering terjadai pada orang yang berusia muda, laki-laki lebih sering dari npada perempuan, dan pada orang dengan social ekonomi yang rendah, pada daerah dengan rata-rata masalah social yang lebih tinggi4. Dilaporkan pada masa anak usia SMA (senior high school) penggunaan stimulan lebih tinggi dari pada penggunaan kokain.
National Household Survey and Drug Abuse (NHSDA) melporkan pada tahun 1997 terdapat 4,5% dari orang yang berusia 12 tahun atau lebih menggunakan stimulan bukan atas indikasi medis, hal ini menunjukkan peningkatan yang drastic dari pada tahun sebelumnya. Persentasi yang paling tinggi setelah penggunaan dalam 1 tahun (1,5%) antara umur 18-25 tahun, kemudian diikuti oleh umur 12-17 tahun. Sample ini tidak cukup luas untuk mendeteksi peningkatan dalam penggunaan amfetamin ini disesuaikan dengan data dari ruang emergensi untuk keracunan yang berkaitan dengan amfetamin atau program tes panghentian obat.
Survei dua populasi digunakan sebagai kriteria dianostik yang dapat diterima untuk mengukur besernya penyalahgunaan dan ketergantungan yaitu studi Epidemiologic Catchment Area (ECA). ECA melaporkankombinasi kategori antara ketergantungan dan penyalahgunaan amfetamin dan obat yang mirip amfetamin, yaitu: prevalensi 1 bulan, 6 bulan, dan seumur hidup berturut-turut 0,1; 0,2; dan 1,7 persen. Rata-rata ketergantungan seumur hidup untuk umur 15-54 tahun yaitu 1,7%; 15% responden memiliki kebiasaan penggunaan stimulant tanpa indikasi medis. Diantara yang dilaporkan tanpa indikasi medis 11% ditemukan criteria ketergantungan.

Etiologi
Ketergantungan obat, termasuk amfetamin dan zat yang mirip anfetamin dipandang sebagai suatu hasil dari sebuah proses interaksi dari banyak faktor (social, psikologi, kultural, dan biologi) yang mempengaruhi kebiasaan penggunaan obat. Proses ini pada beberapa kasus, kehilangan fleksibilitas yang berkaitan dengan penggunaan obat merupakan tanda ketergantungan obat. Tetapi, tidak semua orang sama tergantung bagaimana biasanya efek dari obat yang diberikan apakah sama atau dari kesamaan faktor yang dipengaruhi. Faktor farmakologi diyakini sangat penting dalam kelanjutan penggunaan dan menuju ke arah ketergantungan dari obat tersebut. Amfetamin memiliki potensi untuk meningkatkan mood dan efek euforigenik pada manusia dan efek menguatkan pada hewan percobaan.
Faktor sosial, kultural, dan ekonomi merupakan faktor penentu yang sangat berpengaruh terhadap alasan pemakaian, pemakaian yang berkelanjutan, dan relaps. Pemakaian yang berlebihan lebih jauh berkaitan dengan ketersediaan amfetamin atau obat yang mirip amfetamin.
Metabolisme amfetamin dan metamfetamin terutama oleh hati, tapi banyak yang dihirup diekskresikan tanpa diubah dahulu melalui urin. Waktu paruh amfetamin dan metamfetamin akan sangat dipersingkat jika urin dalam keadaan asam. Waktu paruh amfetamin pada dosis terapi berkisar antara 7-19 jam dan untuk metamfetamin sedikit lebih panjang. Setelah dosis toksik, perbaikan dari gejala mungkin akan lebih lama (sampai beberapa hari) dengan amfetamin dibandingkan kokain, tergantung pada pH urine.
Toleransi dan sensitisasi dari kebanyakan pengguna amfetamin untuk terapi memerlukan dosis yang semakin tinggi untuk memperoleh efek euforik yamg sama, pada mereka terjadi peningkatan toleransi. Sebagian toleransi meningkatkan efek kardiovaskular amfetamin.
Penggunaan amfetamin yang kronik yang memiliki status paranoid dan psikosis toksik biasanya meningkat yang diyakini sebagai fenomena akibat peningkatan sentisisasi. Bagi yang memiliki riwayat psikosis mugkin akan sangat cepat untuk mendapatkan serangan berikutnya. Mekanisme perubahan kronik SSP terhadap pengaruh amfetamin terlihat dalam beberapa perubahan adaptif dari otak. Sebagai contoh, stimulasi reseptor dopamine mengaktifkan cAMP pada neuron di dalam nucleus dan striatum. Aktivasi ini menginisiasi suatu rantai intraseluler menghasilkan perubahan ekspresi dari gen, sebagian dimediasi oleh fosforilasi dari faktor transkripsi cAMP Response Element Binding Protein (CREB). Salah satu kerja dari CREB adalah meningkatkan tarnskripsi dari dynorphin dalam RNA. Fungsi ini sangat penting karena dynorphin adalah suatu agonis selektif k-opioid, agonis k-resetor menghambat pelepasan dopamine. Akson kolateral dari neuron pada nucleus melepaskan dynorphin pada k-reseptor yang berada pada dopaminergik terminal, dengan begitu menghambat aktivitas dopaminergik. Tetapi apabila penggunaan amfetamin dihentikan dan pelepasan dopamine belebihan terhenti, kompensasinya level yang tinggi dari dynorphin menetap dan kemudian akan menghilangkan efek dopaminergik, ini menyebabkan terjadinya anhedonia dan disforia akibat withdrawal amfetamin.
Apalagi neuron dari nukleus memperlihatkan penurunan konsentrasi dari protein Gi (dengan menghambat adenil siklase) dan peningkatan dari cAMP-dependent protein kinase. Kedua perubahan ini dapat bertahan beberapa minggu dan akan terjadi peningkatan regulasi jalur cAMP. Perubahan yang menetap dari jalur cAMP tampak untuk menyajikan suatu mekanisme untuk efek pertahanan dari stimulant. Pemberian berulang amfetamin menyebabkan induksi dan akumulasi protein mirip Fos, antigen kronik yang terkat pada Fos (FRAs)(dimediasi oleh fosforilasi dari CREB). Kronik FRAs ini dapa bertahan lama dan berbeda dari protein yang mirip dengan Fos yang tampak setelah pemakaian obat sekali. Selain itu perubahan persisten dari transkripsi gen merubah morfologi neuron. Transmisi glutamate, yang berfungsi penting untuksiklus modulasi dan efek sensitisasi sikap terhadap kokain, tidak tampak untuk menolak amfetamin pada keadaan ini. Perbedaan ini mungkin penting, pembeda perubahan adaptif diinduksi oleh dua kelas stimulant. Obat yang mirip amfetamin melepaskan norepinefrin dan serotonin. Beberapa diantara efeknyanya yang sama dengan toksisitas amfetamin, khususnya toksisitas kardiovaskular.

Diagnosis

Penggunaan amfetamin atau obat yang mirip amfetamin dapat dideteksi melalui skrining obat pada sample urine. Hal yang terpenting dalam pemeriksaan urine adalah mudahnya prosedur yang harus dilakukan. Keterbatasan dalam metode ini bahwa kebanyakan obat yang disalahgunakan hanya terdeteksi kadar maksimumnya dalam urine hanya beberapa hari dan untuk kokain mungkin hanya kurang dari 24 jam. Sebaliknya, banyak obat berada pada rambut untuk waktu yang lama. Walaupun metode analisis rambut memiliki kelebihan obat dapat terdeteksi selama rambut bertumbuh, tetapi jarang digunakan dalam klinik. Laporan dari pasien sendiri tentang penggunaan obat, terutama didukung dengan hasil tes laboratorium (tes urine) biasanya lebih tepat, tetapi riwayat pasien mungkin tidak sesuai, contohnya pada pasien dengan status psikotik. Oleh karena itu tes harus selalu diindikasikan, walaupun mugkin banyak masalah penolakan. Jika hasil positif telah ditegakkan pada seorang pasien dengan suatu kelainan psikiatrik, hal ini penting untuk tidak menggunakan obat ini lagi untuk mengurangi penyebab penyakitnya.

Cara mendeteksi :
1. dalam urine : dengan pemeriksaan rapid dengan stik amfetamine,
misal
o stick buatan dos ni Rocha,
o stik buatan Oncoprobe
o stik utk amfetamin dari lainnya
2. dalam darah : dengan KLT ( kromatografi Lapisan Tipis / KLT ).

Gejala klinik
Tergantung dari dosis, cara pemakaian, dan pola penggunaan, ketergantunan amfetamin memiliki bermacam efek pada kemampuan kerja dan berakibat keracunan. Dengan dosis oral yang relatif kecil, perilaku mungkin masih dalam batas yang normal dan ketergantungan dimanifestasi hanya dengan kelemahan tubuh dan gejala depresi. Dengan dosis yang lebih tinggi, selain usaha untuk memperoleh obat, selalu ditemukan juga hiperaktivitas, kurang istirahat, buxism, banyak bicara, iritabilitas dan dan sifat yang mudah tersinggung, penurunan waktu tidur, dan penurunan selera makan yang selalu disertai dengan penurunan berat badan. Umumnya terjadi peningkatan mood, pengguna amfetamin senang berteman dan mungkin memiliki rasa percaya diri yang tinggi. Dengan dosis yang sangat tinggi dan digunakan secara intravena dan inhalan perilaku dan pengambilan suatu keputusan terganggu, ketergantungan dapat terjadi dengan cepat, dan peningkatan status paranoid juga sangat tinggi. Mungkin juga terjadi perilaku yang berulang-ulang yang tidak memiliki alasan yang rasional, seperti mengambil suatu bagian dari sebuah benda atau menyusun kembali suatu benda. Beberapa tidak tampak perilaku yang agresif, tapi ini mungkin terjadi selama periode intoksikasi atau selama amfetamin menginduksi terjadinya psikosis.
Beberapa orang menggunakan amfetamin atau obat yang mirip amfetamin untuk menginduksi euforia, seperti pada pengguna yang senantiasa meningkatkan dosis pemakaiannya sampai pada dosis yang sangat tinggi, terutama apabila mereka menggunakannya secara intravena atau inhalasi. Cara ini sangat berbahaya, dan pada mereka biasanya terjadi kompulsif atau efek toksik. Walaupun penggunaan intravena pada awalnya mengkin secara berulang perhari atau perminggu, seperti pada penggunaan dosis tinggi sering meningkatkan kesenangan selama penggunaan beberapa gram amfetamin secara injeksi atau inhalasi. Pengguna metamfetamin lebih suka untuk menggunakan dosis standar harian dan cenderung untuk mengubah cara pemakaiannya karena obat ini dapat mengiritasi mukosa hidung dan paru.
Pengguna amfetamin dosis tinggi sering mengkombinasikannya dengan sedatif, benzodiasepin, atau opioid untuk memodulasi efek stimulan. Penggunaan alkohol dan ketergantungan alkohol biasa ditemukan bersama dengan penyalahgunaan amfetamin dosis tinggi dan ketergantungan. Metamfetamin seringkali digunakan untuk menghilangkan efek sedasi dari alkohol dan memperpanjang waktu dalam melakukan hubungan seks. Beberapa peneliti percaya bahwa metamfetamin meningkatkan perilaku suka berganti-ganti pasangan sseks dan transmisi dari HIV.
Sindrom intoksikasi amfetamin sama dengan sindrom intoksiskasi kokain. Intoksikasi amfetamin dapat terjadi sebagai akibat dari dosis tunggal yang diberikan pada individu yang tidak dapat mentoleransinya, tetapi kebanyakan gejala intoksikasi ini ditemukan pada orang penyalahguna atau yang ketergantungan. Beberapa manifestasinya yaitu efek dari obat yang berlebihan, termasuk euforia, kurang istirahat, peningkatan kewaspadaan, banyak bicara, dan perilaku yang sering meniru secara berulang-ulang. Intoksikasi juga mugkin disertai dengan halusinasi visual dan raba atau ilusi. Umunya pasien dapat mengenali gejala-gejala yang diinduksi obat ini. Apabila tidak, diagnosis psikosis akibat penggunaan amfetamin harus ditpertimbangkan. Gejala intoksikasi amfetamin biasanya mulai menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah obat diekskresi.
Walaupun delirium intoksikasi dan kelainan psikosis akibat amfetamin atau obat yang mirip amfetamin biasanya hanya ditemukan pada penggunaan dalam dossis yang tinggi untuk jangka waktu yang lama, beberapa gejala dilaporkan ditemukan pada orang yang peka setelah pemberian dosis terapi untuk waktu yang singkat. Haloperidol dan fenotiazine telah digunakan dalam terapi gejala psikosis. Walaupun gejala dilusi oleh kokain bersifat hanya singkat, tetapi obat yang mirip amfetamin mungkin tidak menunnjukan perbaikan dalam beberapa hari setelah obat dihentikan. Pada proses penyembuhan psikosis atau sindrom delirium mungkin ditemukan amnesia selama proses berlangsung atau hanya sebagian proses. Psikosis yang diinduksi oleh amfetamin ini dapat bertahan sampai beberapa tahun dan pada stadium yang akut mungkin terlihat pasien bingung, disorientasi, kelainan mood, dan gejala dilusi. Pasien yang dalam masa penyembuhan karena psikosis yang diinduksi oleh amfetamin kelihatannya lebih mudah tersensitisasi dan dapat terjadi akut psikosis paranoid jika terekspose ulang dengan dosis kecil amfetamin, dan beberapa dapat terjadi eksaserbasi pada respon terhadap stres.
Kelaian mood yang disebabkan karena amfetamin dapat terjadi selama intoksikasi atau karena putus obat. Pada umumnya intoksikasi diasosiasikan dengan manik atau mood yang tidak stabil, sedangkan gejala putus obat diasosiasikan dengan penampilan mood depresi. Gejala manik dan hipomanik ini sering terlihat selama penggunaan amfetamin yang jarang menetap di luar periode pemakaian obat, tapi hipoforia, depresi, dan gejala anhedonik tidak biasanya menetap diluar periode putus obat. Pasien mungkin mencari pengobatan untuk gejala yang menetap. Walaupun amfetamin sering digunakan untuk meningkatkan kemampuan seksual, dosis yang tinggi dan penggunaan dalam jangka waktu yang lama dihubungkan dengan impotensi dan disfungsi seksual lainnya. Penggunaan amfetamin dapat menimbulkan insomnia dan gangguan tidur. Seseorang yang dalam keadaan putus obat karena amfetamin dapat mengalami hipersomnolen dan mimpi buruk.
Survei toksisitas dan komplikasi pada pengguna amfetamin di Australia melaporkan bermacam-macam gejala fisik dan masalah psikologik yang ditimbilkan karena penggunaan amfetamin antara lain kelelehan (89%), kehilangan nafsu makan (85%), dehidrasi (73%), juga dilaporkan adanya sakit kepala, nyeri otot, nafas yang pendek, dan tremor. Gejala psikologiyang paling sering adalah perubahan mood (80%), gangguan tidur (78%), kecemasan, kesulitan untuk berkonsentrasi, depresi dan paranoid (masing-masing 70%), halusinasi, aggresivitas dan tindakan kekerasan (masing-masning 45%).
Obat yang mirip amfetamin dapat menyebabkan bahaya bagi sistem kardiovaskular (seperti perdarahan intrakranial, aritmia dan gagal jantung akut) karena kemampuan mereka untuk merangsang pelepasan norepinefrin, dopamin, dan serotonin, dan meningkatkan tekanan darah. Kemungkinan efek seperti kardiovaskular berhubungan dengan dosis dan kecepatan absorpsi dari obat. Penggunaan metamfetamin secara inhalan atau injeksi intravena menimbulkan gejala kardiovaskular yang lebih berat. Hipertermia dan pembentukan radikal bebas yang diinduksi oleh amfetamin dipercaya terlibat dalam menyebabkan terjadinya rabdomiolisis dan obstruksi tubulus ginjal. Amfetamin juga dihubungkan dengan peningkatan resiko terjadinya penyakit menular seksual karena efeknya yang meningkatkan kemampuan seksual seseorang.
Pengobatan
Pengobatannya tidak ada yang spesifik, kebanyakan pemakai yang hanya menggunakannya secara kebetuluan tidak memerlukan pengobatan atau mencari pengobatan. Pada ketergantungan pada tingkat sedang yang sementara mendapat terapi untuk gejala yang timbul, tidak ada pengobatan yang spesifik untuk ketergantungannya pada amfetamin. Sebuah program yang disajikan dengan struktur yang baik dan memanualisasikan terapi perilaku dan kognitif menggunakan kombinasi konseling kelompok dan pribadi yang pada awalnya dikembangkan untuk menangani pemakai kokain, ternyata menghasilkan efek yang sama baiknya untuk penanganan ketergantungan metamfetamin.
Berbagai macam agen farmakologi telah diteliti untuk mengobati ketergantungan amfetamin. Hampir dari semua obat-obatan ini telah dicoba pada terapi ketergantungan kokain tetapi memberikan hasil yang mengecewakan. Sebagai contoh, walaupun imipramin (Tofranil) (150 mg perhari) meningkatkan retensi pengobatan, ini tidak memiliki efek yang jauh berbeda pada penggunaan metamfetamin. Walaupun fluoksetin (Prozac) (20 mg perhari) telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam penanganan ketergantungan amfetamin, keberhasilannya pada pasien dengan ketergantungan kokain masih jarang dilaporkan.
Di Eropa dan Australia etika dan kemanjuran dari pemberian amfetamin oral untuk penanganan pengguna amfetamin masih merupakan suatu perdebatan. Cara ini telah dilakukan di Inggris, walaupun masih bervariasi dari satu daerah dengan daerah yang lain.
Bahaya lain yang dapat terjadi pada penggunaan amfetamin dan obat yang mirip amfetamin yaitu overdosis. Gejalanya antara lain: kulit pucat atau membiru, hilang kesadaran, melemahnya denyut jantung, dan kesulitan bernafas. Apabila kita menemukan gejala seperti ini carilah pertolongan secepatnya. Langkah-langkah yamg dapat diambil sebelum sebelum adanya bantuan: bebaskan jalan nafas penderita (pada hidung dan mulut), baringkan pada sisi tubuhnya karena jika terlentang jalan nafas penderita dapat tersumbat, periksa pernafasannya, dan periksa detak jantungnya. Pada saat bantuan datang, ceritakan kepada petugas medis tentang kecanduan yang diderita pasien.